Itu Migrasi aksial Dalam aliran darah, eritrosit yang dapat berubah bentuk dipindahkan ke aliran aksial melalui gaya geser yang dekat dengan dinding di pembuluh yang lebih kecil. Ini menciptakan arus marjinal dengan sedikit sel, yang mencegah stenosis di kapiler. Efek ini merupakan bagian dari efek Fåhraeus-Lindqvist dan dapat dibatasi oleh perubahan bentuk sel darah merah (eritrosit).
Apa itu migrasi aksial?
Darah adalah cairan kental. Viskositas adalah ukuran viskositas. Semakin besar viskositasnya, semakin kental cairannya. Pada viskositas yang lebih tinggi, komponen fluida terikat lebih dekat satu sama lain sehingga lebih tidak bergerak. Dalam konteks ini, ada pembicaraan tentang gesekan internal.
Untuk dapat menjangkau semua jaringan tubuh tanpa masalah dan dapat melewati bahkan melalui pembuluh kapiler yang paling tipis, darah manusia, tidak seperti cairan Newtonian, tidak berperilaku secara proporsional, tetapi memiliki viskositas yang berbeda karena efek Fåhraeus-Lindqvist.
Efek Fåhraeus-Lindqvist berhubungan dengan penurunan viskositas darah pada pembuluh dengan penurunan diameter pembuluh. Perubahan viskositas ini mencegah stasis kapiler dan terkait dengan migrasi aksial eritrosit.
Selama migrasi aksial (dalam aliran darah), sel darah merah yang dapat berubah bentuk bermigrasi ke aliran pusat karena gaya geser yang dekat dengan dinding. Ini menciptakan aliran marjinal dengan sedikit sel dan aliran plasma di sekitar sel dapat bertindak sebagai lapisan geser.
Oleh karena itu, efek Fåhraeus-Lindqvist dan migrasi aksial eritrosit yang terkait merupakan penyebab penurunan viskositas darah di pembuluh sempit di perifer peredaran darah. Pada pembuluh dengan lumen yang lebih besar, migrasi eritrosit secara aksial dibatalkan dan darah tampak lebih kental.
Fungsi & tugas
Hukum Newton berlaku untuk cairan berair. Karena darah adalah suspensi non-homogen, perilaku alirannya tidak mengikuti hukum Newton. Sebaliknya, viskositasnya merupakan fungsi dari tegangan geser. Kecepatan aliran lambat meningkatkan viskositas.
Eritrosit terutama bertanggung jawab atas adaptasi viskositas darah. Sel darah mudah dibentuk dan bergerak secara teratur. Pada kecepatan aliran rendah, mereka berkumpul bersama, mirip dengan uang dalam gulungan koin.
Segera setelah tegangan geser turun drastis, viskositas meningkat. Dalam keadaan ini, darah memiliki sifat-sifat padat. Sebaliknya, tegangan geser yang lebih tinggi memungkinkan darah mengembangkan lebih banyak sifat cairan. Tegangan geser yang tinggi membuat darah lebih cair dan karenanya lebih dapat mengalir.
Karena hubungan ini, ada perbedaan viskositas untuk darah di aorta, dengan diameter besar, dan di arteriol lumen sempit, dengan diameter sangat kecil. Dalam konteks ini, migrasi aksial dari eritrosit ikut berperan. Sel-sel bermigrasi ke aliran darah pusat segera setelah pembuluh menyempit. Eritrosit mampu melakukan migrasi ini karena deformabilitasnya.
Karena migrasi aksial eritrosit, viskositas efektif pada pembuluh lumen sempit di pinggiran sekitar setengah dari pada pembuluh lumen besar di tengah tubuh. Hubungan ini dijelaskan dalam efek Fåhraeus-Lindquist.
Gaya geser yang dekat dengan dinding menyebabkan eritrosit berpindah ke aliran aksial dan dengan demikian menciptakan aliran marginal dengan sedikit sel. Aliran tepi plasma di sekitarnya menjadi lapisan geser di mana darah tampaknya mengalir lebih lancar. Hematokrit dengan demikian mengurangi pengaruhnya terhadap resistensi perifer pada pembuluh darah di bawah 300 µm. Resistensi gesekan pada pembuluh ini berkurang.
Penyakit & penyakit
Sel darah merah dapat dipengaruhi oleh perubahan bentuk dalam berbagai keadaan yang membuatnya sulit untuk bermigrasi secara aksial dalam aliran darah. Pada berbagai jenis anemia, sel darah merah berubah bentuk dengan cara yang khas. Perbedaan ukuran antara masing-masing eritrosit menunjukkan anemia.
Eritrosit sering kali menjadi bentuk yang terlalu besar pada alkoholisme. Selain diameter yang lebih besar lebih dari sepuluh μm, mereka memiliki volume yang meningkat, sehingga migrasi aksial mereka dapat terganggu. Sel darah merah dalam alkoholisme biasanya mempertahankan bentuk dasar normal dan hanya menjadi makrosit yang membesar, mereka dapat sepenuhnya kehilangan bentuk dasarnya pada penyakit lain.
Eritrosit yang membesar dan tampak lonjong pada saat yang sama dikenal sebagai megalosit dan terjadi terutama pada gejala defisiensi seperti vitamin B12 atau defisiensi asam folat.
Eritrosit yang terlalu kecil dengan diameter kurang dari tujuh μm mengalami pengurangan volume. Jika sel darah yang berkurang ternyata normal, biasanya hal itu disebabkan oleh kekurangan zat besi atau talasemia.
Dalam berbagai bentuk anemia terdapat penyimpangan yang kuat pada bentuk dasarnya, misalnya anemia sel sabit. Sel darah merah terkadang berubah menjadi bentuk cincin pada anemia defisiensi besi. Sebuah klub, pir atau bentuk almond hadir pada semua anemia berat.
Eritrosit yang robek berhubungan dengan skistosit dan dapat terjadi setelah penggunaan katup jantung buatan. Skistosit juga mencirikan transplantasi sumsum tulang dan luka bakar. Karena perubahan bentuk, eritrosit kehilangan elastisitasnya. Jalan melalui pembuluh yang sempit dan melengkung tidak lagi mudah untuk eritrosit yang berubah bentuk. Migrasi aksial dalam aliran darah dapat dibatasi oleh perubahan bentuk eritrosit.
Karena sel darah merah dikenali oleh tubuh sebagai cacat, mereka dipecah lebih intens di dalam limpa. Mereka kemudian harus mengganti sumsum tulang dengan eritrosit baru. Karena tidak ada eritrosit yang terbentuk dengan baik yang dapat berkembang biak dalam berbagai gejala dan penyakit defisiensi, anemia tetap ada. Peningkatan pemecahan sel darah merah dapat dibaca dari hitung darah kecil.
